Ilmuwan Temukan Cara Memperbaiki Gagal Jantung Pada Penderita Diabetes

Lapisan tipis seperti gel di dalam pembuluh darah terkecil di jantung mungkin menjadi kunci untuk mengobati gagal jantung pada penderita diabetes, menurut penelitian baru yang dipimpin oleh University of Bristol dan dipublikasikan di Diabetologia.
Penelitian yang didanai oleh British Heart Foundation ini mengidentifikasi kerusakan pada lapisan pelindung ini—disebut glikokaliks—sebagai penyebab potensial gagal jantung pada penderita diabetes, dan menunjukkan bahwa memperbaikinya dapat meningkatkan fungsi jantung.
Glikokaliks adalah lapisan pelindung lembut yang melapisi bagian dalam semua pembuluh darah.
Lapisan ini membantu mengendalikan bagaimana cairan dan nutrisi berpindah dari darah ke jaringan di dekatnya, termasuk otot jantung.
Saat sehat, glikokaliks bertindak seperti penyaring, melindungi pembuluh darah dan memastikan keseimbangan nutrisi dan cairan yang tepat.
Namun, saat rusak, terutama di pembuluh darah kecil di jantung, hal itu dapat menyebabkan masalah serius.
Dalam penelitian ini, peneliti mengamati tikus dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2.
Mereka menemukan bahwa glikokaliks di pembuluh darah kecil jantung rusak parah.
Akibatnya, terlalu banyak cairan bocor ke dinding jantung, menyebabkan pembengkakan dan membuat otot jantung lebih kaku.
Kekakuan ini membuat jantung lebih sulit untuk rileks di antara detak, yang penting untuk aliran darah yang sehat.
Jika jantung tidak dapat rileks dengan baik, pada akhirnya ia kehilangan kemampuannya untuk memompa darah secara efisien, yang menyebabkan gagal jantung.
Untuk menguji apakah kerusakan ini dapat dipulihkan, tim tersebut merawat tikus diabetes dengan zat yang disebut angiopoietin-1, yang diketahui dapat membantu memulihkan glikokaliks.
Hanya tiga jam setelah perawatan, para peneliti melihat bahwa glikokaliks di pembuluh jantung tikus mulai pulih—baik dalam ketebalan maupun cakupan.
Yang lebih penting, pemindaian ultrasonografi menunjukkan bahwa jantung tikus-tikus ini dapat rileks lebih normal, yang menunjukkan peningkatan fungsi.
Penemuan ini dapat membantu menjelaskan mengapa banyak penderita diabetes mengalami gagal jantung bahkan ketika mereka tidak memiliki faktor risiko yang biasa, seperti tekanan darah tinggi atau arteri yang tersumbat.
Dalam kasus seperti itu, kerusakan pada pembuluh darah kecil di jantung—bukan arteri besar—mungkin merupakan penyebab tersembunyi.
Profesor Simon Satchell dan Dr. Yan Qiu, yang memimpin penelitian tersebut, yakin bahwa hal ini membuka kemungkinan baru untuk pengobatan.
Alih-alih hanya berfokus pada arteri besar atau kontrol gula darah, dokter mungkin pada akhirnya dapat menargetkan lapisan pembuluh darah kecil—glikokaliks—untuk mencegah atau mengurangi kerusakan jantung pada penderita diabetes.
Para peneliti sekarang berencana untuk mempelajari bagaimana glikokaliks berubah pada pasien manusia dengan diabetes dan gagal jantung.
Mereka juga ingin meneliti apakah melindungi glikokaliks dari kerusakan dini dapat mencegah masalah jantung berkembang sejak awal.
Karena glikokaliks melapisi semua pembuluh darah, bukan hanya yang ada di jantung, penelitian ini dapat memberikan dampak yang lebih luas, berpotensi membantu mencegah kerusakan pada organ lain yang terkena diabetes, seperti ginjal dan mata.
Profesor James Leiper dari British Heart Foundation mengatakan bahwa temuan tersebut adalah "bukti pertama bahwa kerusakan pada glikokaliks di pembuluh darah kecil jantung dapat berperan langsung dalam gagal jantung diabetes."
Ia menambahkan bahwa jika hasil ini dapat dikonfirmasi pada manusia, hal itu dapat mengarah pada pengobatan baru untuk suatu bentuk gagal jantung yang saat ini belum dapat disembuhkan.
Singkatnya, penelitian ini membawa harapan baru dengan menunjukkan bahwa menargetkan lapisan yang rapuh dan sering diabaikan dalam pembuluh darah terkecil di jantung dapat suatu hari membantu jutaan orang penderita diabetes terhindar dari salah satu komplikasi paling serius dari penyakit tersebut—gagal jantung.
Temuan penelitian tersebut dapat ditemukan di Diabetologia.