Para ilmuwan di Universitas New York telah mengungkap peran mengejutkan trombosit dalam penyakit jantung.

Fragmen sel kecil dan lengket ini, yang dikenal membantu pembekuan darah setelah cedera, juga merupakan pemicu utama peradangan yang merusak arteri.

Studi yang dipimpin oleh Dr. Tessa Barrett dan diterbitkan dalam jurnal Science Translational Medicine ini menawarkan wawasan baru tentang bagaimana penyakit jantung berkembang.

Penyakit jantung, khususnya aterosklerosis, merupakan penyebab utama kematian di negara-negara Barat.

Aterosklerosis terjadi ketika plak yang terbuat dari kolesterol, bahan lemak, kalsium, dan kotoran lainnya menumpuk di dalam arteri.

Seiring waktu, plak ini mengeras dan menyempitkan arteri, mengurangi aliran darah dan meningkatkan risiko serangan jantung dan stroke.

Selama bertahun-tahun, "Hipotesis Lipid"—yang menghubungkan kadar kolesterol tinggi dengan aterosklerosis—telah menjadi pusat pemahaman penyakit jantung.

Meskipun kolesterol memang berperan, itu bukanlah satu-satunya faktor. Penelitian baru ini menjelaskan bagaimana trombosit berkontribusi terhadap peradangan yang memicu pembentukan plak.

Tim peneliti menemukan bahwa trombosit melakukan lebih dari sekadar menghentikan pendarahan.

Ketika diaktifkan, trombosit melepaskan sinyal inflamasi yang menarik sel-sel imun, seperti leukosit, ke area peradangan di pembuluh darah.

Sinyal-sinyal ini membantu sel-sel imun menempel pada dinding pembuluh darah dan bergerak ke dalam jaringan, memicu peradangan dan berkontribusi pada perkembangan plak.

Salah satu temuan kunci adalah hubungan antara trombosit dan protein yang disebut SOCS3 (Suppressor of Cytokine Signaling 3).

Para peneliti menemukan bahwa trombosit mengatur SOCS3 dalam sel imun, dan interaksi ini mempercepat penumpukan plak.

Peningkatan kadar SOCS3 dan peningkatan aktivitas trombosit diamati pada orang dengan penyakit jantung, termasuk wanita yang pernah mengalami serangan jantung dan pasien dengan aterosklerosis di arteri kaki mereka.

Menariknya, penelitian ini menunjukkan bahwa peran trombosit dalam aterosklerosis terpisah dari perannya dalam pembentukan bekuan darah.

Bahkan tanpa pembentukan gumpalan, trombosit berkontribusi signifikan terhadap peradangan, menyoroti peran tersembunyi mereka dalam perkembangan penyakit jantung.

Penemuan ini menunjukkan hubungan krusial antara peradangan yang dipicu oleh trombosit, aktivitas protein SOCS3, dan penyakit jantung.

Hal ini menunjukkan bahwa penargetan aktivitas trombosit dan efek peradangannya dapat menawarkan cara baru untuk mengobati atau mencegah aterosklerosis.

Dengan mengungkap bagaimana trombosit berkontribusi terhadap peradangan dan pembentukan plak, penelitian ini memperluas pemahaman kita tentang penyakit jantung di luar kolesterol.

Penemuan ini juga menunjukkan potensi terapi baru yang dapat mengurangi respons peradangan di arteri, menawarkan harapan untuk penanganan yang lebih baik terhadap kondisi mematikan ini.